El “set point” de grasa corporal

Una libra de grasa humana contiene alrededor de 3.500 calorías. Esto representa aproximadamente 40 rebanadas de pan tostado. Así que si usted fuera a comer una rebanada extra de pan todos los días, usted ganaría un poco menos de una libra de grasa por mes. Por el contrario, si usted fuera a comer una rebanada menos por día, usted perdería una libra al mes. ¿Cierto? No del todo.

 

¿Cómo es que la masa grasa corporal de la mayoría de personas se mantiene relativamente estable durante largos períodos de tiempo, cuando un desequilibrio de tan sólo el 5% de las calorías debería conducir a cambios bruscos de peso? ¿Es porque hacemos cálculos complicados en la cabeza todos los días, calculando la tasa metabólica basal y el ejercicio, para asegurarse de que nuestro consumo de energía coincide exactamente con el gasto? Por supuesto que no. Estamos dotados de un sofisticado sistema de hormonas y regiones cerebrales que hacen los cálculos para nosotros inconscientemente *.

Cuando funciona correctamente, este sistema se adapta exactamente a la ingesta de energía con el gasto, lo que garantiza una masa grasa estable y saludable. Lo hace mediante el control de los comportamientos de búsqueda de alimentos, sensación de plenitud e incluso los gastos de energía para la producción de calor y movimientos físicos. Si usted come un poco más de lo habitual en una comida, un sistema que funcione adecuadamente va a decir «vamos a comer un poco menos la próxima vez, así como quemar un poco de ese sobrante». Es por eso que los animales en su hábitat natural están casi siempre en un peso óptimo. El único momento eb que los animales salvajes son lo suficientemente gordos para comprometer el rendimiento físico máximo es cuando sirven un propósito realmente importante, tales como la preparación para la hibernación.

Recientemente me encontré con un estudio clásico que ilustra muy bien estos principios en los seres humanos, titulado «Respuesta metabólica a la sobrealimentación experimental en voluntarios delgados y obesos sanos», por el Dr. Erik O. Diaz y colaboradores (1). Fueron sobrealimentados con 50% más de calorías de las que consumen habitualmente, bajo condiciones controladas, donde los investigadores pueden estar seguros de la ingesta de alimentos. La composición de macronutrientes fue de 12-42-46% de proteína-grasa y carbohidratos.

Tras 6 semanas de sobrealimentación masiva, ambos grupos aumentaron un promedio de 10 libras (4,6 kg) de masa grasa y 6,6 libras (3 kg) de masa magra . En consonancia con lo que cabría esperar si el cuerpo estuviera tratando de quemar el exceso de calorías y volver a la masa grasa basal, el metabolismo y la producción de calor corporal de los sujetos aumentaron.

Después de la sobrealimentación, a los sujetos se les permitió comer lo que quisieran durante 6 semanas . Los dos grupos perdieron rápidamente 6.2 de la 10 libras que habían ganado de masa grasa (61% de grasa ganada), y 1.5 de las 6,6 libras que habían ganado de masa magra (23%). Este es un gráfico que muestra los cambios en la masa grasa por cada persona que completaron el estudio:

 

No sabemos si hubieran perdido la masa grasa que queda en las siguientes semanas, ya que sólo fueron seguidos durante 6 semanas después de la sobrealimentación, aunque sí parecía que alcanzaban una meseta ligeramente por encima de su peso corporal original. Por lo tanto, casi todos los individuos «defendían» su masa grasa corporal original independientemente de su punto de partida. Los estudios han demostrado que la subalimentación causa el mismo fenómeno: sean magros o con sobrepeso, la gente tiende a regresar a su masa grasa original después de que la subalimentación haya terminado. Una vez más, esto apoya la idea de que el cuerpo tiene un “set point” de masa grasa corporal que se trata de defender contra los cambios en cualquier dirección. Es uno de los muchos sistemas que utiliza el cuerpo en el intento de mantener la homeostasis.

Bien, así que ¿por qué nos importa?

Nos importa porque esto tiene implicaciones muy importantes para la obesidad humana. Es un sistema poderoso para poder mantener la masa grasa corporal en un rango estrecho, una salida importante de ese rango implica que el sistema no está funcionando correctamente. En otras palabras, la obesidad tiene que resultar de un defecto en el sistema que regula la grasa corporal, ya que un sistema que funcione correctamente no habría permitido tal grado de acumulación de grasa.

 

Así que sí, estamos aumentando de peso porque comemos demasiadas calorías en relación a la energía gastada. Pero ¿por qué estamos comiendo demasiadas calorías? Debido a que un sistema que debería “defender” una masa grasa baja está defendiendo una masa grasa elevada. Por lo tanto, la solución no es simplemente restringir calorías o quemar más calorías a través del ejercicio, sino tratar de «reiniciar» el sistema que decide qué cantidad de masa grasa debe defender. La restricción de calorías no es necesariamente una buena solución ya que el cuerpo tratará de defender su punto de referencia, ya sea alto o bajo, por el aumento del hambre y la disminución de su tasa metabólica. Es por eso que las dietas bajas en calorías, y la mayoría de las dietas en general, suelen fracasar en el largo plazo. Es lamentable tener que combatir el hambre todos los días.

Esto plantea dos preguntas:

  • ¿Que causó que el sistema “defienda” una masa grasa elevada?
  • ¿Es posible resetear el set point, y cómo hacerlo?

Teniendo en cuenta el hecho de que la masa grasa corporal es mucho más alta en muchos países ricos de lo que ha sido en la historia humana, el aumento debe ser debido a factores que han cambiado en los tiempos modernos. Sólo puedo especular lo que estos factores pueden ser, porque la investigación no los ha identificado, que yo sepa, al menos no en los seres humanos. Pero tengo mis conjeturas. Voy a ampliar esto en el próximo post.

NOTAS

*La hormona leptina y el hipotálamo son los cabecillas, aunque hay muchos otros elementos que intervienen, como los numerosos péptidos derivados del intestino, la insulina, y una serie de otras regiones cerebrales.

II: Los mecanismos de la acumulación de grasa

La línea de tiempo de la acumulación de grasa

Los seres humanos modernos son mamíferos inusuales en cuanto a que la masa grasa es muy variable entre los individuos. Algunos animales tienen una gran cantidad de masa grasa para un propósito específico, como el modo de hibernación o migración. Pero todos los individuos del mismo sexo y posición social tendrán aproximadamente la misma cantidad de grasa en cualquier momento del año. Del mismo modo, en las sociedades de cazadores-recolectores de todo el mundo, no hay mucha variación en el peso corporal – casi todo el mundo está magro. No necesariamente tan magros como Usain Bolt , pero no tienen sobrepeso.

Aunque el sobrepeso y la obesidad aparecieron hace cuarenta años en los EE.UU. y el Reino Unido, eran mucho menos comunes que en la actualidad, sobre todo en los niños. Aquí están los datos de los EE.UU. Centros para el Control de Enfermedades encuestas NHANES

 

En conjunto, esto demuestra que a) la delgadez es la condición más natural para el cuerpo humano, y b) algo acerca de nuestro ambiente cambiante, no nuestros genes, ha causado que nuestro cuerpo empiece a acumular grasa.

La masa grasa es regulada por un circuito de retroalimentación entre el tejido adiposo y el cerebro.

En el último post, he descrito cómo el cuerpo regula la masa grasa, tratando de mantenerla dentro de una estrecha ventana, o «punto de referencia». La grasa corporal produce una hormona llamada leptina, que manda una señal al cerebro y otros órganos para disminuir el apetito, aumentar la tasa metabólica y aumentar la actividad física. Más grasa significa más leptina, lo que provoca el exceso de grasa para ser quemado. El pequeño problema es que algunas personas se vuelven resistentes a la leptina, por lo que su cerebro no escucha al tejido graso gritando que ya está completo. La resistencia a la leptina casi siempre acompaña a la obesidad, ya que es una condición previa para la acumulación de grasa significativa.

Si una persona no fuese resistentes a la leptina, no tendría la posibilidad de ganar más de un par de libras de grasa sin una alimentación heroica (que es muy, muy desagradable cuando tu cerebro te está diciendo que parar). Los modelos animales de resistencia a la leptina desarrollan algo que se asemeja al síndrome metabólico humano (obesidad abdominal, anormalidades de lípidos en sangre, resistencia a la insulina, presión arterial alta).

El papel del hipotálamo

El hipotálamo está en la parte inferior del cerebro conectado a la glándula pituitaria. Es el principal sitio de acción de la leptina en el cerebro, y que controla la mayoría de los efectos de la leptina sobre el apetito, el gasto energético y la sensibilidad a la insulina. La mayor parte de las variaciones conocidas de genes que están asociados con el sobrepeso en seres humanos influyen en la función del hipotálamo de alguna forma (1). No es sorprendente, la resistencia a la leptina en el hipotálamo ha sido propuesto como una causa de la obesidad. Se ha demostrado en ratas y ratones que la resistencia a la leptina en el hipotálamo ocurre en dietas inductoras de obesidad, y es casi seguro que sea el caso en los seres humanos también. ¿Qué está causando resistencia a la leptina en el hipotálamo?

Hay tres explicaciones principales en este punto que no se excluyen mutuamente. Una de ellas es el estrés celular en el retículo endoplásmico, una estructura dentro de la célula que se utiliza para la síntesis de proteínas y el plegamiento. He leído el último artículo sobre esto en detalle, y me pareció poco convincente (2). Estoy abierto a la idea, pero necesita un apoyo más riguroso.

Una segunda explicación es la inflamación en el hipotálamo. La inflamación inhibe la señalización de la leptina y la insulina en una variedad de tipos de células. Al menos dos estudios han demostrado que la obesidad inducida por la dieta en roedores conduce a la inflamación en el hipotálamo (3 , 4)*. Si la leptina llega al hipotálamo, pero este es insensible a la misma, se requerirá más leptina para obtener la misma señal, y la masa grasa se acentuará hasta que alcance un “punto de ajuste” superior.

 

La otra posibilidad es que la leptina simplemente no llegue al hipotálamo. El cerebro es un órgano único. Está rodeado por la barrera sangre-cerebro (BBB), lo que restringe en gran medida lo que puede entrar y salir de él. Tanto la insulina y la leptina son transportados activamente a través de la BBB. Se ha sabido desde hace una década que la obesidad en roedores se asocia con una menor tasa de transporte de leptina a través de la BBB (5 , 6).

¿Qué causa una disminución en el transporte de leptina a través de la BBB? Los triglicéridos son un factor importante. Estos están circulando desde el hígado y el tracto digestivo a otros tejidos. Son una de las mediciones de lípidos en la sangre que el médico hace cuando te extrae sangre. Varios estudios en roedores han demostrado que los niveles altos de triglicéridos causan una reducción en el transporte de leptina a través de la BBB, y la reducción de los triglicéridos permite un mayor transporte de leptina y pérdida de grasa ( 7 , 8 ). En apoyo de esta teoría, la droga reductora de trigliceridos ” gemfibrozilo” también causa la pérdida de peso en los seres humanos (9).** ¿Qué más reduce los triglicéridos y causa la pérdida de peso? Las dietas bajas en hidratos de carbono y evitar el azúcar y los carbohidratos refinados en particular.

En el próximo apartado, seré más específico acerca de los factores que podrían estar causando la inflamación del hipotálamo y / o reducción del transporte de leptina a través de la BBB. También voy a discutir algunas ideas sobre la manera de reducir la resistencia a la leptina sostenible a través de dieta y ejercicio.

NOTAS

* Esto se logra dandoles de comer bolitas que parecen tiza grasosa. Están hechos en su mayoría de la manteca de cerdo, aceite de soja, la caseína, maltodextrina o almidón de maíz, azúcar, vitaminas y minerales ( este es un enlace a la la dieta más utilizada para inducir la obesidad en roedores). No hay alimentos más refinados que estas cosas, y la adición de cualquier cosa, a partir de fibra de extractos de frutas, hace que sea menos perjudicial.

** Los fibratos son agonistas de PPAR, por lo que la pérdida de peso también podría ser debido a algo más que a la reducción en los triglicéridos.

III: Causas dietéticas de la obesidad

¿Qué causa el cambio en el set point?

Tenemos dos criterios para reducir la búsqueda de la causa de la acumulación de grasa en la actualidad:

  • Tiene que ser nuevo en el entorno humano
  • Se tiene que causar resistencia a la leptina o de otra manera alterar el punto de ajuste

Aunque creo que el ejercicio es parte de un estilo de vida saludable, es probable que su ausencia no pueda explicar el aumento de la masa grasa en las naciones modernas.  Hay otras explicaciones posibles, como los contaminantes industriales, la falta de sueño y el estrés psicológico, que pueden jugar un papel importante. Pero siento que es probable que la dieta sea la causa principal. Cuando usted está bebiendo Coca-Cola 20 oz, la contaminación por bisfenol-A es la menor de tus preocupaciones.

 

En el último post, he descrito dos mecanismos que pueden contribuir a elevar el punto de grasa en el cuerpo, causando resistencia a la leptina: inflamación en el hipotálamo, y deterioramiento del transporte de leptina al cerebro debido a niveles elevados de triglicéridos. Después de más lectura y discusión con mi mentor, he decidido que la hipótesis de triglicéridos no parece muy concluyente *. Sin embargo, es consistente con ciertas observaciones:

• Los fibratos bajan los triglicéridos y pueden reducir la masa grasa en roedores y seres humanos
• Las dietas bajas en carbohidratos son eficaces para la pérdida de grasa y reducir los triglicéridos
• La fructosa puede causar resistencia a la leptina en los roedores y eleva los triglicéridos (1)
• El aceite de pescado reduce los triglicéridos. Algunos, pero no todos los estudios, han demostrado que el aceite de pescado ayuda a la pérdida de grasa (2)

La inflamación en el hipotálamo, con el acompañamiento de la resistencia a la señalización de la leptina, se ha observado en una serie de estudios en animales sobre la obesidad inducida por la dieta. Creo que es probable que ocurra en los seres humanos también, aunque las causas dietéticas son probablemente diferentes en los seres humanos. El hipotálamo es el sitio primario donde la leptina actúa para regular la masa de grasa (3). Es importante destacar que, la prevención de la inflamación en el cerebro impide la resistencia a la leptina y la obesidad en ratones obesos inducidos por la dieta (3, 1). El hipotálamo es probable que sea el sitio más importante de la acción. Se están realizando investigaciones al respecto.

El papel de la salud digestiva

¿Qué causa la inflamación en el hipotálamo? Una de las hipótesis más interesantes es que el aumento de la permeabilidad intestinal permite que las sustancias inflamatorias que se cruzan en la circulación en el intestino, irritando varios tejidos incluyendo el hipotálamo.

El Dr. Remy Burcelin y su grupo han liderado esta investigación. Han demostrado que las dietas de alto contenido de grasa causan la obesidad en ratones, y que también aumentan el nivel de una sustancia inflamatoria llamada lipopolisacárido (LPS) en la sangre. LPS es producida por bacterias gram-negativas en el intestino y es uno de los principales factores que activa el sistema inmune durante una infección. Los antibióticos que matan las bacterias gram-negativas en el intestino previenen las consecuencias negativas de la alimentación con alto contenido de grasa en ratones.

El grupo de Burcelin mostró que la infusión de LPS en ratones con una dieta baja en grasa hace que se vuelvan obesos y resistentes a la insulina como los ratones alimentados con dietas de alto contenido en grasa (4). Por otra parte, la adición de 10% de la oligofructosa a la dieta alta en grasas impidió el aumento de la permeabilidad intestinal y también impide en gran medida el aumento de grasa corporal y resistencia a la insulina de la alimentación alta en grasa (5). La oligofructosa es alimento para las bacterias intestinales amigables y termina siendo convertido a butirato y otros ácidos grasos de cadena corta en el colon. Esto se traduce en una menor permeabilidad intestinal a toxinas tales como LPS. Esto es particularmente interesante ya que los suplementos de oligofructosa causan la pérdida de grasa en los seres humanos (6).

 

Un estudio reciente mostró que los niveles de LPS en sangre se correlacionan con la grasa corporal, el colesterol y los triglicéridos elevados, y la resistencia a la insulina en los seres humanos (7). Sin embargo, otro estudio no llegó a la misma conclusión (8). La discrepancia puede deberse al hecho de que el LPS no es la única sustancia inflamatoria que circula por los intestinos – otras sustancias también pueden estar implicadas. Cualquier cosa en la sangre que no debería estar allí es potencialmente inflamatorio.

Generalmente, creo que la disfunción intestinal probablemente juegue un papel importante en la obesidad y otros problemas metabólicos modernos. Fibra dietética insuficiente, las deficiencias de micronutrientes, excesivas sustancias irritantes en el intestino, tales como el gluten, el crecimiento bacteriano anormal debido a los hidratos de carbono refinados (especialmente azúcar), y el desequilibrio en los ácidos grasos omega-6: 3 pueden contribuir al crecimiento de bacterias intestinales anormales y aumento de la permeabilidad del intestino.

El papel de los ácidos grasos y micronutrientes

Una enfermedad consiste en la inflamación, la primera cosa que viene a mi mente es el equilibrio entre omega-6 y omega-3. La dieta occidental moderna se inclina fuertemente hacia el omega-6, que son los precursores de algunas sustancias muy inflamatorias (así como algunos que son anti-inflamatorias). Estas sustancias son esenciales para la salud en las cantidades correctas, pero tienen que ser equilibradas con omega-3 para evitar respuestas inflamatorias excesivas e incontroladas. Los modelos animales han demostrado en repetidas ocasiones que la deficiencia de omega-3 contribuye a la acumulación de grasa y la resistencia a la insulina que se desarrollan cuando son alimentados con dietas altas en grasa.

Como cuestión de hecho, la mayoría de los papeles que dicen que «las grasas saturadas hace esto o aquello en los roedores » son en realidad causados por la deficiencia de ácidos grasos omega-3. Las «grasas saturadas» que se utilizan normalmente en las dietas de alto contenido de grasa de roedores son grasas refinadas de los animales criados convencionalmente, que son muy bajas en ácidos grasos omega-3. Si se agrega un poco de omega-3 a estas dietas, de repente no causan los mismos problemas metabólicos, y son generalmente superiores a los aceites de semillas refinados, incluso en los roedores.

Creo que la deficiencia de micronutrientes también juega un papel importante.Un aporte inadecuado de vitaminas y minerales puede contribuir a la inflamación y aumento de peso. Las personas obesas suelen mostrar deficiencias en varias vitaminas y minerales. El problema es que no sabemos si las deficiencias causaron la obesidad o viceversa. Los carbohidratos refinados y aceites refinados son los peores porque están casi completamente desprovistos de micronutrientes.

La vitamina D, en particular, juega un papel importante en las respuestas inmunes (incluyendo la inflamación), y también parece influir en la masa grasa corporal. El estado de vitamina D se asocia con la grasa corporal y la sensibilidad a la insulina en los seres humanos (14 , 15 , 16). Más convincente, las diferencias genéticas en el gen receptor de la vitamina D también se asocian con la masa grasa corporal (17, 18), y la ingesta de vitamina D predice el futuro aumento de grasa (19).

Salir del nicho

Creo que nos hemos desviado demasiado lejos de nuestro nicho ecológico, y nuestra salud lo está sufriendo. Una manifestación de ello es el aumento de grasa corporal. Muchos factores contribuyen probablemente, pero yo creo que la dieta es la más importante. Una dieta rica en hidratos de carbono refinados , pobres en nutrientes, y aceites industriales omega-6, ricos en sustancias irritantes intestinales como el gluten y azúcar, y la falta de luz solar directa, han provocado que perdamos la digestión robusta y el buen estado de micronutrientes que caracterizaba nuestros lejanos antepasados.

 

Creo que una de las consecuencias ha sido la desregulación del sistema que mantiene la masa grasa. Esto ha resultado en un aumento en la grasa corporal en las naciones ricas modernas, y otras culturas que comen nuestros productos alimenticios industriales.

En el próximo post, voy a hablar de mis ideas sobre cómo restablecer el set point de grasa corporal.

NOTAS

* La relación de la leptina en suero al de leptina en el cerebro se ve disminuida en la obesidad, pero dado que la leptina sérica es muy alta en los obesos, el nivel absoluto de la leptina en el cerebro no es típicamente más bajo que en una persona magra. La leptina es transportada al cerebro por un mecanismo de transporte que se satura cuando la leptina sérica no es mucho más alta que el nivel normal para una persona magra. Por lo tanto, el hecho de que la relación de la leptina en suero al de leptina en el cerebro sea mayor en los obesos no refleja necesariamente un defecto en el transporte, sino más bien el hecho de que el mecanismo que transporta la leptina ya está a plena capacidad.

IV: El cambio en el set point

Prevenir es mejor que curar

Experimentos en animales han confirmado lo que sugiere el sentido común: es más fácil prevenir los problemas de salud que a revertirlos. Sin embargo, muchas condiciones de salud pueden mejorar, y en algunos casos revertir, a través de intervenciones en el estilo de vida. Es importante tener expectativas realistas y ser indulgente con uno mismo. Cultivar una mentalidad de sargento no mejorará la calidad de vida, y no es probable que sea sostenible.

Pérdida de grasa: un nuevo enfoque

Si hay una cosa que es constante en la literatura médica, es que decirle a la gente de comer menos calorías no les ayuda bajar de peso en el largo plazo. Gary Taubes ha escrito sobre esto en detalle en su libro Good calories, Bad calories, y en su próximo libro sobre la grasa corporal . Muchas personas que usan esta estrategia ven una pérdida de grasa transitoria, seguido por una fase de recuperación de esa masa grasa y una sensación de derrota. Hay una razón simple para ello: el cuerpo no quiere bajar de peso. Es muy difícil luchar contra el set point de la masa grasa y el cuerpo va a utilizar todas las herramientas que tiene a su disposición para mantener su nivel preferido de grasa: el hambre, reduciendo la temperatura corporal, una mayor eficiencia muscular (es decir, se gasta menos energía para el mismo movimiento), letargo , disminución de la función inmune, etc .

Por lo tanto, lo que necesitamos para la pérdida de grasa sostenible no es hambre, es necesario un tratamiento que reduzca el valor nominal de masa grasa. Son varios los criterios que este tratamiento tendrá que cumplir:

1. Debe hacer perder grasa
2. No debe implicar deliberada restricción calórica
3. Se debe mantener la pérdida de grasa durante un largo período de tiempo
4. No debe ser perjudicial para la salud general

Yo también prefiero las estrategias que tengan sentido desde el punto de vista de la evolución humana.

Estrategias : Patrón de la dieta

El tratamiento más obvio que se ajusta a todos mis criterios es la dieta baja en carbohidratos. Las personas con sobrepeso que comen dietas bajas en carbohidratos, en general pierden grasa y reducen su consumo de calorías. De hecho, en varios estudios de la dieta, los investigadores compararon una dieta all-you-can-eat baja en carbohidratos con una dieta baja en grasas y calorías. Las personas que hacían dieta baja en hidratos de carbono por lo general reducen su consumo de calorías y la grasa corporal en un grado similar o mayor que la dieta baja en grasa, a pesar de que comían todas las calorías que querían. Esto sugiere que su punto de referencia de masa grasa había cambiado. En este punto, creo que la restricción de carbohidratos moderada puede ser preferible a la restricción de carbohidratos estricta para algunas personas, debido al aumento del número de informes que he leído de gente que hace mal a largo plazo las dietas extremadamente baja en carbohidratos .

 

Otra estrategia que parece eficaz es la dieta «paleolítica». En el estudio de la dieta del Dr. Staffan Lindeberg 2007, los voluntarios con sobrepeso con enfermedades del corazón perdieron grasa y reducieron su consumo de calorías en un grado notable (3). Este resultado es consistente con otro ensayo de la dieta paleolítica en los diabéticos (4). En el análisis post hoc, el grupo del Dr. Lindeberg mostró que la reducción de peso fue aparentemente independiente de los cambios en la ingesta de hidratos de carbono *. Esto sugiere que la dieta paleolítica tiene beneficios para la salud que son independientes de la ingesta de hidratos de carbono.

Estrategias: salud gastrointestinal

Dado que el tracto gastrointestinal (GI) está tan íntimamente involucrado en el metabolismo de la grasa corporal y la salud en general, la siguiente estrategia es mejorar la salud gastrointestinal. Hay un gran número de maneras de hacer esto, pero todas ellas se centran en cuatro aspectos:

1. No coma alimentos que estimulen el crecimiento de bacterias dañinas
2. Coma alimentos que estimulen el crecimiento de las bacterias buenas
3. No coma alimentos que afecten la función de barrera intestinal
4. Coma alimentos que promuevan la salud de la barrera intestinal

El primero de ellos es bastante fácil: evitar el azúcar refinado, carbohidratos refinados en general, y la lactosa si eres intolerante a la lactosa. Para el segundo y cuarto puntos, asegúrese de consumir fibra fermentable. En un ensayo, los suplementos de oligofructosa llevaron a la pérdida de grasa sostenida, sin otros cambios en la dieta . Esto es consistente con los experimentos en roedores que muestran mejoras en el perfil de las bacterias del intestino, la salud de la barrera intestinal, tolerancia a la glucosa y la masa grasa corporal con la suplementación con oligofructosa .

La oligofructosa es similar a la inulina, una fibra que se produce naturalmente en una amplia variedad de las plantas. Buenas fuentes son las alcachofas de Jerusalén, jicama, alcachofas, cebollas, puerros, raíces de bardana y achicoria. Ciertas culturas no industriales tenían una alta ingesta de inulina. Sin embargo, hay algunas advertencias a la inulina: la inulina y la oligofructosa pueden causar gases, y también puede agravar el trastorno de reflujo gastroesofágico. Así que mejor no comer un gran plato de alcachofas de Jerusalén antes de una fecha importante.

El colon está lleno de bacterias simbióticas, y es el sitio en el que se lleva a cabo más fermentación intestinal. El intestino delgado contiene un menor número de bacterias, pero la función de barrera intestinal no es crítica. El intestino delgado es donde el médico tomará una biopsia para identificar la enfermedad celíaca. La enfermedad celíaca es una degeneración de la mucosa intestinal debido a una reacción autoinmune causada por el gluten (en el trigo, la cebada y el centeno). Esto nos lleva a uno de los elementos más importantes del mantenimiento de la salud de la barrera intestinal: evitar la sensibilidad a los alimentos. El gluten y caseína (en la proteína láctea) son los dos delincuentes más comunes. La sensibilidad al gluten es generalizada y por lo general sin diagnosticar .

Comer alimentos crudos fermentados como el chucrut, kimchi y yogurt también ayuda a mantener la integridad del tracto gastrointestinal superior. Dudo que estos tengan algún efecto sobre el colon, dado el gran número de bacterias ya presentes. Otros factores importantes en la salud barrera intestinal está en mantener la adecuada proporción de omega-6 y omega-3 grasas, comer alimentos ricos en nutrientes, y evitar los aditivos químicos cuestionables en los alimentos procesados. Si los triglicéridos son importantes para la sensibilidad a la leptina, a continuación, evitar el azúcar y la garantía de una fuente regular de ácidos grasos omega-3 debería ayudar a la pérdida de peso también.

Estrategias: Micronutrientes

Como dije en el post anterior, la deficiencia de micronutrientes probablemente juegue un papel importante en la obesidad, tanto en formas que entendemos y formas que no. Comer una dieta que tiene una alta densidad de nutrientes y asegurar un buen estado de la vitamina D ayudará a cualquier estrategia sostenible de pérdida de grasa. La forma más sencilla de hacerlo es eliminar los alimentos procesados industrialmente como la harina blanca, el azúcar y los aceites de semillas. Estos constituyen más del 50% de las calorías para el occidental medio.

Después de eso, puede aumentar aún más la densidad de nutrientes de la dieta, aprendiendo a preparar adecuadamente cereales y legumbres para maximizar su valor nutritivo y digestibilidad , la selección orgánica de los alimentos, si es posible, y comer mariscos incluyendo algas. Uno de los problemas con las dietas extremadamente bajas en carbohidratos es que pueden ser bajas en micronutrientes solubles en agua, aunque esto no es necesariamente el caso.

Estrategias: Miscelánea

En general, el ejercicio no es necesariamente útil para la pérdida de grasa. Sin embargo, hay un tipo de ejercicio que claramente lo es: el entrenamiento intermitente de alta intensidad (HIIT). Se trata básicamente de un nombre de fantasía para los sprints. Se pueden hacer en una pista, en una bicicleta estática, utilizando circuitos de entrenamiento con pesas, o cualquier otra forma que permita la suficiente intensidad. La clave es lograr el esfuerzo máximo durante varios períodos breves, separados por el descanso. Este tipo de ejercicio no trata de quemar calorías mediante el ejercicio: se trata de aumentar la sensibilidad de la hormona con un breve e intenso estrés . Incluso un ridículamente corto período de tiempo dedicado a HIIT cada semana puede resultar en la pérdida de grasa significativa, a pesar de no haber cambio en la dieta o el consumo de calorías.

Como anécdota, muchas personas han tenido éxito con el ayuno intermitente (IF) para la pérdida de grasa. Hay algo de evidencia en la literatura científica de que el IF y enfoques similares pueden ser útiles . Existen diferentes enfoques para el IF, un método común y eficaz es hacer dos completos ayunos de 24 horas por semana. Es importante tener en cuenta que el IF no trata de restringir las calorías, trata de restablecer el set point de masa grasa. Después de un ayuno, permítete comer alimentos de calidad hasta que ya no tengas hambre.

La falta de sueño se ha relacionado fuertemente y en repetidas ocasiones con la obesidad. Si se trata de una causa o consecuencia de la obesidad no lo puedo decir con certeza, pero en cualquier caso es importante para la salud dormir hasta que uno se sienta descansado. Si su calidad de sueño es deficiente debido a la tensión psicológica, la meditación antes de dormir puede ayudar. Me parece que la meditación tiene un efecto notable en la calidad de mi sueño. Debido al escaso desarrollo de las estructuras orales y nasales en las naciones industrializadas, muchas personas no respiran con eficacia y pueden sufrir de enfermedades como la apnea del sueño, que reducen la calidad del sueño. El sobrepeso también contribuye a estos problemas.

Estoy seguro de que hay otras estrategias útiles, pero eso es todo lo que tengo por ahora. Si usted tiene algo que agregar, por favor póngalo en los comentarios.

NOTAS

* Como reducir la ingesta de hidratos de carbono no era parte de la intervención, este resultado es de tipo observacional.

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